А ми продовжуємо боротися з мракобіссям та невіглаством доступними для нас засобами. До Вашої уваги – другий есей доцента Сергія Шамрая про те, що всіх цікавить, але на чому мало хто розуміється. Першу частину читайте тут. Якщо ж Ви бажаєте набути комплексного уявлення про сучасну вірусологію – завантажуйте підручник Сергія Шамрая “Вірусологія” на нашому сайті!
Перший коронавірус у людини (HCoV-229E) був виявлений у 1965 році як збудник ГРЗ. Коронавіруси не привертали особливої уваги вірусологів і епідеміологів до 2002 року, до появи збудника атипової пневмонії SARS-CoV. Наразі відомо сім коронавірусів, які інфікують наш вид. Усі вони належать до роду бетакороновірус – одного з чотирьох родів підродини ортокоронавірусів у родині коронавірусів. До речі, вірусологи не надто заморочуються пошуком цікавих назв, і інші три роди звуться просто альфакоронавірус, дельтакоронавірус і гаммакоронавірус.
Усі сім коронавірусів, які вражають людей, мають походження від кажанів або гризунів, як показано на першому малюнку нижче.
Спалахи бетакоронавірусів у людини завжди включали попереднє потрапляння до тварин, інших ніж кажани. SARS-CoV та MERS-CoV передавались безпосередньо людям від вівер та верблюдів-дромадерів відповідно, SARS-CoV-2 ми отримали від панґолінів. На малюнку як HCoV зазначені різні коронавіруси людини (Human coronavirus), які повсюдно поширені і викликають сезонні застуди або більш-менш важкі ураження дихальних шляхів. На малюнку також показаний SADS‐CoV – вірус важкої діареї свиней (swine acute diarrhoea syndrome coronavirus), який у 2016 році викликав спалах фатальної хвороби свиней на фермах у Китаї, провінції Guangdong. Про те, що цей вірус інфікував людей, я ніякої інформації не знайшов.
Треба зазначити, що нам є чим пишатися. Коронавіруси – це на якесь там абищо. Вони мають найбільший геном серед усіх РНК-геномних вірусів, до 33 тисяч нуклеотидів одноланцюгової позитивно смислової РНК ((+)РНК). А наш улюблений SARS-CoV-2 має геном трішки менше ніж 30 тисяч нуклеотидів. Вірогідно, близько 33 тисяч нуклеотидів є граничним розміром РНК-геномів, які дозволяє матінка-природа для біологічних об’єктів (ДНК-геноми вірусів можуть мати до 1,9 млн пар нуклеотидів). Більші РНК-геноми мабуть будуть занадто нестабільними. Я не маю сумніву, що кожен біолог знає, чому геном РНК не може бути дуже великим, і чому віруси з РНК-геномами еволюціонують набагато швидше, аніж віруси з ДНК-геномами.
Цікавим питанням, яке стосується власне SARS-CoV-2, є таке: чи інфікує він домашніх тварин, і якщо інфікує, то яких саме. Наразі відомо, що цей вірус неясним шляхом може інфікувати котів і тхорів, але майже не заражає собак, свиней, курей та качок. Мені не трапилися експериментальні дані щодо хом’яків і морських свинок. Чому саме так, достеменно невідомо, але у зоопарку Нью-Йорка доглядач примудрився заразити навіть тигра.
Загалом для котів давно відомі коронавірусні хвороби, інколи з дуже важкими наслідками. Але котів заражають альфакоронавіруси, а нас, як ми знаємо, бетакоронавіруси. Яким чином бетакоронавірус SARS-CoV-2 заражає котів, повторюся, залишається загадкою. Якщо комусь цікаво прочитати оригінальну статтю про зараження тварин, ось вона.
І остання цікавинка. Спеціалістам не дає спокою різниця в кількості летальних наслідків зараження SARS-CoV-2 у різних країнах. В одному з досліджень були проаналізовані послідовності генів людини, які кодують рецептор АСЕ2. Нагадаю, що саме до цього рецептора прикріплюється білок виростів віріонів вірусу (білок S) для подальшого потрапляння в клітину людини. Додам маленьку подробицю, бо не все так просто. Після прикріплення, ще до потрапляння вірусної частки в клітину, рецептор АСЕ2 розрізається сериновою протеазою клітини хазяїна TMPRSS2, яка також розташована у мембрані. Це розрізання активує білок S таким чином, що він ініціює злиття ліпопротеїнової оболонки вірусу і мембрани клітини хазяїна, що і дозволяє нуклеокапсиду вірусу потрапити в цитозоль. І прикріплення, і розрізання критично важливі для успішного інфікування клітини. Так от, аналіз 7000 зразків генів, що кодують АСЕ2, у італійців виявив потенційні варіанти, які впливають на зв’язування, розщеплення і стабілізацію білків. Таким чином, генетичний фон може впливати на спостережувану клінічну мінливість. Також можливо оцінювати персональний ризик інфікування, що відкриває шлях до персоналізованих профілактичних заходів та терапевтичних варіантів. Кому цікава ця робота, вона ось тут.
